juni setiawan

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada seseorang yang kurang terlatih atau tidak terlatih curah jantung dapat meninggi selama waktu bekerja dari 4,5 L sampai 12 L per menit. Pada atlit yang terlatih curah jantung yang dicapai dapat setinggi 25-30 L per menit. Bila jantung harus melakukan kerjanya pada keadaan-keadaan yang lebih sulit, mekanisme konpensasi ini tidak cukup lagi, maka akan timbul gagal jantung dan karena fungsi jantung tidak lagi dikonpensasi maka ini disebut dekompensasi kordis (gagal jantung).
Gejala pertama pada umumnya adalah sesak nafas, penderita akan menyedari pada saat menaiki tangga dan menaiki tangga kapal terbang yang sebelumnya tidak pernah menimbulkan kesuliatan baginya dan akan menimbulkan perasaan yang tidak enak seolah-olah tidak cukup udara yang masuk keparu-paru. Kadang-kadang menimbulkan dada merasa menyempit seolah-olah dadanya di ikat dengan tali jika pederita beristirahat beberapa menit sesak nafasakan menghilang. Sesak nafas itu disebut sesak nafas sewaktu kerja ( dyspnoe d’effort = exertional dyspnoe) dispnoe ini tidak disertai rasa sakit di dadda atau di lengan kiri juga tidak disertai dengan rasa cemas. Dispne hanya dapat menghilang dengan duduk tegak disebut ortopnea , kadang-kadang penderita hampir tidak mengalami dispneselama melakukan sesuatu sehari-hari yang biasa tetapi setelah makan banyak direstoran dia akan pergi tidur seperti biasa dan kemudian setelah 1-2 jam tidur biasa dia akan terbangun dengan rasa sesak yang berat disertai rasa cemas yang hebat. Dia akan duduk disamping tempat tidur atau di atas kursi didepan jendela yang terbuka untuk mendapatkan “udara segara” lebih banyak.

1.2 Rumusan masalah

- Apa yang menjadi penyebab awal pada penyakit jantung
- Akibatnya yang akan terjadi
- Pengenalan yang harus dilakukan

1.3 Tujuan

Untuk menjadikan pengetahuan yang dapat mewujudkan pemikiran yang kritis dan dapat mempermudah dalam pengenalan pada sebuah penyakit



BAB II
PEMBAHASAN
A. Gagal Jantung
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
• penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
• penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung,
• penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).
Penyakit ini merupakan salah satu dari urutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian di negara-negara barat maupun negara Indonesia, sebab-sebab dari gagal jantung cukup banyak dan akan banyak dibicarakan kemudian. Gejala-gejala klinik sangat bervariasi dan kompleks. Dalam prakteknya sangat perlu untuk mengenal dan juga mengetahui gejala-gejala tersebut, karena pengobatan yang efektif sangat tergantung pada pengetahuan yang mendalam tentang patofisiologi.
1) Jantung mempunyai dua fungsi:
1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan.
2. Fungsi lain dari jantungialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara dan pada saat yang bersamaan mengekresi salah satu hasil akhir metaboloisme yaitu karbon dioksida.
Curah jantung pada saat waktu istirahat kira-kira 4,5 L per menit. Hal ini diatur dengan tepat , jika pada perbedaan sedikit saja dari curah jantung antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri , misalnya perbedaan satu tetes darah setiap denyut jantung. Hal ini dalam beberapa jam akan menimbulkan gangguan dan kematian.
Pada seseorang yang kurang terlatih atau tidak terlatih curah jantung dapat meninggi selama waktu bekerja dari 4,5 L sampai 12 L per menit. Pada atlit yang terlatih curah jantung yang dicapai dapat setinggi 25-30 L per menit. Bila jantung harus melakukan kerjanya pada keadaan-keadaan yang lebih sulit, mekanisme konpensasi ini tidak cukup lagi, maka akan timbul gagal jantung dan karena fungsi jantung tidak lagi dikonpensasi maka ini disebut dekompensasi kordis (gagal jantung).
Keluhan dan gejela-gejala pada penderita:
Kasus gagal jantung kebanyakan bersipat kronis, ini berarti bahwa gejala-gejala timbul secara bertahap kadang-kadang setelah priode beberapa bulan dan beberapa tahun. Pada kasus lain dikatakan gejala-gejala timbul secara mendadak.
Gejala pertama pada umumnya adalah sesak nafas, penderita akan menyedari pada saat menaiki tangga dan menaiki tangga kapal terbang yang sebelumnya tidak pernah menimbulkan kesuliatan baginya dan akan menimbulkan perasaan yang tidak enak seolah-olah tidak cukup udara yang masuk keparu-paru. Kadang-kadang menimbulkan dada merasa menyempit seolah-olah dadanya di ikat dengan tali jika pederita beristirahat beberapa menit sesak nafasakan menghilang. Sesak nafas itu disebut sesak nafas sewaktu kerja ( dyspnoe d’effort = exertional dyspnoe) dispnoe ini tidak disertai rasa sakit di dadda atau di lengan kiri juga tidak disertai dengan rasa cemas. Dispne hanya dapat menghilang dengan duduk tegak disebut ortopnea , kadang-kadang penderita hampir tidak mengalami dispneselama melakukan sesuatu sehari-hari yang biasa tetapi setelah makan banyak direstoran dia akan pergi tidur seperti biasa dan kemudian setelah 1-2 jam tidur biasa dia akan terbangun dengan rasa sesak yang berat disertai rasa cemas yang hebat. Dia akan duduk disamping tempat tidur atau di atas kursi didepan jendela yang terbuka untuk mendapatkan “udara segara” lebih banyak.
Kadang-kadang pernapasan dapat didengar berbunyi seperti asma bronkial. Serangan sesak nafas yang mendadak pada waktu tidur ini akan menghilang tanpa pertolngolongan dokterdalam waktu 1-2 jam. Serangan ini disebut serangan jantung ( asthma cardiale) atau nama yang populer adalah paroximal nocturnal dyspne. Penderita mulai membatukan reak yang dibatukan bukan lendir yang biasa tetapi cairan yang berbuih seperti putih telor yang dikocok.
Keadaan ini akan menimbulkan kekurangan opksigen yang berat dan sianosis dan kemudian akan menimbulkan mati lemas. Bentuk dispne yang sangat berat dan sangat berbahaya ini disebut edema paru.
Gejala berikutnya dari gagal jantung adalah edema perifer. Penderita biasanya mengeluh bahwa pada waktu bangun waktu pagi kakinya masih normal, tetapi semakin siang, kaki dan pergelangan kaki bengkak dan kalauy ia membuka sepatu maka ia tidak dapat lagi mengenakkannya lalu akan mengeluh dengan perasaan berat dikakinya.
2) Nokturia

Nokturia adalah gejala yang penting pada gagal jantung. Pada pendertita diabetes mellitus juga akan mengeluarkan banyak kencing dan menderita nokturia. Jika ada peradangan dari kandung kencing (sistitis) penderita juga harus mengeluarkan kencing beberapa kali pada waktu malam hari, tetapi porsi urin sangat sedikit dan pada waktu kencing terasa terbakar dan sakit.
Pada gagal jantung selalu terdapat darah yang berlebihan di dalam sinus-sinus hati. Hati akan akan membengkak dan terasa lunak dan sakit, pinggir hati tumpul. Tanda yang penting pada kebanyakan kasus gagal jantung adalah warna biru pada kulit tangan, kaki, mukosa bibir dan pipi, ini disebut sianosis., ada dua jenis sianosis:
a) Sianosis sentral ( sianosis panas)
Jika darah tidak cukup dioksigenasi diparu-paru, misalnya oleh karena adanya cairan edema di dalam alveoli, darah yang miskin akan oksigen akan di pompakan ke perifer dan sianosis akan timbul. Sianosis ini tidak hanya ditangan juga terlihat pada jaringan yang berfusi darahnya baik (hangat) seperti lidah dan bagian dalam dari pipi. Ini disebut sianosis hangat atau sianosis sentral.
b) Sianosis perifer (sianosis dingin)
Jika darah mendapatkan oksigenasi yang baik di paru-paru tetapi aliran darah ke perifer sangat lambat, akan timbul sianosis dingin di pipi, bibir jari, dan sebagainya. Mekanisme dari keadaan ini adalah sebagai berikut: jantung yang sakit akan menimbulkan pengirangan curah jantun, tetapi seperti halnya pada syok jantung dan otak mendapat perioritas utama dan arteriol di perifer akan mengalami kontriksi untuk memperlambat aliran darah dan sebagian besar oksigen akan ditarik dari darah oleh jaringan perifer yang menyebabkan sianosis dingin di perifer.

B. Mekanisme dari gagal jantung
Biasanya dari pertama mengelami kegagalan ialah ventrikel kiri. Lagi pula, ventrikel kiri mempunyai tugas yang paling berat. Jika ventrikel kiri tidak mampu mempompakan darah, maka akan timbul tiga hal:
1).Darah yang tinggal di dalam ventrikel kiri lebih banyak pada akhir sistole daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam ventrikel kiri pada akhir diastole.
2). Jika ventrikel kiri tidak mampu untuk memompakan darah yang cukup ke aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ-organ yang terletak di perife, berarti curah jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah.
Noradrenalin akan disekresikan oleh ujung saraf arteriol dan adrenalin oleh medula kelenjar adrenal. Akibatnya adalah:
a. denyut jantung akan bertambah cepat yang sampai batas-batas tertentu akan memperbaiki curah jantung yang rendah.
b. Redistribusi aliran darah dengan akibat kulit menjadi dingin dan pucat ( dan mungkinjuga sianotik)
3).sistem renin-angiotensin-al desteron(sistim RAA) karena perfusi dari glomerus direabsorbsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari air seni akan berkurang.
Pada penyakit jantung perlu di uraikan gejala-gejala yang timbul dalam 3 golongan. Namun sering terdapat tumpang tindih , diantaranya:
- Foreward failure :
Gejala pada forward failure timbul karena suplai darah tidak cukup keaorta. Pada kebanyakan pada gagal jantung yang kronik foreward failure sanghat jelas. Nadi yang cepat, tekana darah rendah, kepala terasa ringan sewaktu bekerjamerupakan gejala yang khas tetapi yang paling penting ialah rasa lelah terutama sewaktu melakukan suatu pekerjaan.
- Leftsided backward failure:
Bila ventrikel kiri tidak dapat memompakan darah yang datang dari v.pulmonalis dan atrium kiri, maka akan terjadi pengisian yang berlebihan dari pembuluh darah di paru-paru. Paru-paru menjadi kaku oleh karena banyaknya darah dan selama inspirasi “stretch receptor” dari reflex hering breuer akan diaktipkan terlalu dini. Akibatnya inspirasi secara refleks akan berhenti terlalu dini.

C. Penyakit jantung
Penyakit yang menyebabkan dekompensasi kordis, dikarnakan pada pengobatan dekompensasi kordis sangat tergantung pada penyebabnya. Dekompensasi kordis dapat disebabkan oleh kerusakan atau kelemahan otot ventrikel kir, penyebab lainnya pekerjaan memompa dari otot ventrikel yang terlalu berat untuk mengatasi tahanan
a) Pada kasus ini hipertensi terjadi dengan tiba-tiba dan selain itu terdapat ensietas, keringat yang berlebihan dan kulit pucat. Tumr ini disebut pheohromocytoma, akan tetapi pada sebagian besar kasus hipertensi penyebabnya tidak diketahui. Inilah penyebabnya penyakit dikatakan hipertensi esensial.
Terdapat beberapa bagian indikasi yang menyatakan bahwa hipertensi esensial berhubungan dengan:
1. Riwayat hipertensi dalam keluarga
2. Merokok berlebihan
3. Di beberapa negara pemakaian garam terlalu banyak
4. Dan adanya ketegangan pada saraf
Bila tahanan bertambah besar sehingga ventrikel kiri herus bekerja lebih berat (afterload) maka langkah konpensasi pertama peninggian volume akhir diastoledari ventrikel kiri yang meregang-meregang serabut otot jantung. Oleh karena itu terjadi dilatasi ventrikel kiri. Akan tetapi suatu saat otot-otot akan mengalami hifertropi, dinding ventrikel kiri menebal dan berat otot jantungakan sangat bertambah.
Irama galop terjadi karena hilangnya elastisistas dari ventrikel kiri (atau kanan) sebagai akibat dari otot jantung yang terlalu diregang atau rusak. Bila dalam fase diastole darah “ jatuh” dari atrium ke ventrikel, maka bunyi jantung ketiga akan terjadi. Ada tiga prinsif pengobatan yang harus dilakukan :
1) Bila memungkinkan, hilangkan penyebab hipertensi atau obati hipertensi dengan obat yang tidak menyebabkan kelemahan pada ventrikel kiri.
2) Batasi jumlah garam dalam makanan seerta beriakn obat yang meninggikan ekresi Na melalui ginjal.
3) Pada saat yang bersamaan harus diberikan obat yang dapat meninggikan efisiensi jantung (digitalis).
4) Kemajuan mutakhir menunjukan bahwa “ after load” dapat diturunkan dengan golongsn oabat “calsium antagonist”
Penyebab dekopensasi kordis kiri yang lain ialah penyempitan katup aorta “ stenosis “ yang menyebabkan bertambah beratnya beban ventrikel kiri, keadaan ini dapat ditemukan padayang diberikan sewaktu penyakit jantung rematik tetapi juga pada orang yang berusia lanjut. Tanda-tanda fisik stenosis aorta sangat khas, orifisium (mulut) katup sangat sempit, sehingga pada saat darah dipompakan melalui lobang tersebut akan terdengar aliran “turbulence” disertai bising sistole yang sangat keras diatas ofirisum katup pada daerah sela II sternum kanan. Bising jantung ini sangat keras sehingga terdengar oleh penderita bahkan didengar oleh keluarganya. Dalam kamar yang tenang akan terdengar suara bising jantung dari dekat tanpa menggunakan stetoskop. Bising murmur menyebar ke a.carotis. yang sangat penting, mudah dan sering dilupakan adalah bahwa pada stenosis aorta, bunyi katup aorta kedua (A2) tidak terdengar. pada perabaan naiknya nadi terasa lemah (pulpus tardus). Mulut katup zsedemikian kecilnya, sehingga pada waktu bekerja berat yang memerlukan lebih banyak darah, curahn jantung tak dapat ditambah akibatnya, pada kegiatan fisik penderita akan mengalami iskemi miokard yang berat (angina pektoris) atau iskemi otak (kolaps, sinkopi)
b) Insufisiensi dari sirkulasi energi (tenaga) yang diberiakan sewaktu darah dipompakan ( injection=sistole) sebagian digunakan untuk mempercepat aliran darah, sebagian segera disimpan sebagai tenaga elastis dengan meregang dinding aorta yang sangat elastik. Pada diastole secara berlahan-lahan tenaga elastis yang disimpan pada dinding aorta akan diubah menjadi tenaga untuk mempercepat aliran darah kejaringan perifer.
Pada orangb tua aorta dan arteri-arteri besar yang elastis seperti a.iliaca dan femaralis kehilangan elastisnya. Bila darah diopompakan ke aorta yang sudah tua tekanan darah akan naik secara tajam (melonjak) tetapi kemudian pada diastole tekanan darah menurun secara menyolok segera sesudah jantungberhenti memompa darah. Otot jantung akan mengalami hipertropi. Mekanisme ini merupakan Bagian dari penyebab memburuknya fungsi sirkulasi pada orang-orang lanjut usia.
Kadang-kadang terdapat hubungan luas yang abnormal (bypass) antara sistem arteri dan sistem vena :hubungan yang memberikan tahanan yang lebih kecil dari tahanan arteriol. Karena darah akan melalui tahanan yang lebih kecil dari tahanan arteriol. Karena darah akan melalui tahanan yang paling kecil, maka sebagian besar darah akan melalui jalan pintas ini. Oleh karena itu tekanan diastole pada aorta sangat rendah sehingga jantung harus memberikan energi tambahan untuk menjamin aliran darah ke organ-oragan tubuh. Keadaan ini akan terlihat pada penderita dengan pintasan arteri vena yang diperlukan untuk hemodialisis.
1. Gejala-gejala pada kliniknya
Penderita tampak pucat sekalipun hemoglobin normal arteri-arteri diperifer tampak berdenyut. Pada sistole a.radialis terisi penuh sekali akan tetapi pada waktu diastole kolaps (pulsus celer) kadang-kadang kepala penderita terangguk, angguk sesuai dengan siklus jantun. Pada pemeriksaan, pukulan apeks meluas dan melebar ke kiri. Waktu diastole terdengar darah mengalir dari aorta kembali ke ventrikel kiri.
2. Kasus-kasus insufiensi mitral adalah akibatb lanjurt dari demam reumatik yang menyebabkan endokarditis, akan tetapi akibat yang paling penting dan paling sering dari peradangan katup janung adalah penyempitan orifisuum katup mitral karena terbentuknya perlekatan-perlekatan diantara pinggir-pingir bebas dari daun katup, keadaan ini disebut stenoisis mitral. Pada stenosis mitral darah dari atrium sukar memasuki ventrikel kiri oleh karenanya isi ventrikel kiri relatif lebih kurang
3. Sering terjadi oklusi dari satu arteri otak yang akan menyebabkan hemiplegi; oklusi a.renalis mengakibatkan infark ginjal disertai nyeri ginjal, demam, dan hematuria, kadang-kadang arteri dari lengan atau kaki yang tersumbat dan menyebabkan ganggren, oleh karenanya penderita stenosis mitral dan fibrilasi atrium yang mengalami serangan emboli arteri, harus diobati dengan antikoagulan terus menerus.

D. Fibrilasi atrium terdapat pada penyakit-penyakit
a) Stenosis mitral
b) Insufisisnsi mitral
c) Penyakit jantung hipertensif pada setadium lanjut
d) Penyakit jantung koroner
e) Emboli paru
f) Metastasis karsinoma pada perikardium
g) Miokarditis

E. Penyakit-penyakit pada jantung merupakan golongan KE-3
penyebab dekompensasi kordis. Sebagian oleh proses inflamasi (peradangan) otot jantuing yang disebut miokarditis merupakan penyakit jantung yang sering terjadi pada anak-anak yang menderita demam reumatik akibat tonsilofaringitis yang disebabakan streptococcus. Penyebab lain ialah infeksi golongan coxackie.
Penyakit yang disebabkan oleh kolestrol dalam jumlah yang besar pada tunika intima arteri koroner, pada sebagian besar penyakit ini disebabkan terlalu banyak memakan diit yang kaya akan kolestrol (telor) serta asam lemak jenuh (mentega, susu, )faktor pembantu yang lain adalh merokok, tekanan sosial, dan teristimewa hipertensi

F. Asuhan keperawatan
Dengan istirahat dan asuhan keperawartan yang baik kebanyakan penderita miokard atau penyakit lainnya perlahan akan hilang/ sembuh, ada kecenderungan dikalangan ahlui penyakit jantung modern terkadang untuk memobilisasikan penderita beberapa hari setelah serangan. Tetapi perlu diingat bahwa menurut keterangan ahli patologi setelah infark bagian otot jantung yang nekrosis akibat infark sangat lembek selama 3 minggu pertama.pada penderita miokard sembuh menjadi jaringan perut yang keras dan setelah itu bisa beraktivitas dengan baik dan kuat, tetapi pada kasusu lain fungsi ventrikel kiri telah rusak untuk selama-lamanya dan penderita akan hidup dengan tanda gagal jantung kronik dan memerlukan terapi terus-menerus.




BAB III
PENUTUP

2.1 Kesimpilan
Gejala-gejala klinik sangat bervariasi dan kompleks. Dalam prakteknya sangat perlu untuk mengenal dan juga mengetahui gejala-gejala tersebut, karena pengobatan yang efektif sangat tergantung pada pengetahuan yang mendalam tentang patofisiologi.
Dengan istirahat dan asuhan keperawartan yang baik kebanyakan penderita miokard atau penyakit lainnya perlahan akan hilang/ sembuh, ada kecenderungan dikalangan ahlui penyakit jantung modern terkadang untuk memobilisasikan penderita beberapa hari setelah serangan.


















DAFTAR PUSTAKA
Buece,F.J.1979.COLLEGE PHYSICS.Mc Graw Hill book company:New york.
Muhamad,marulam pangabean. 2005.ILMU PENYAKIT DALAM.Rineka cipta:Jakarta.
S.P.Gultom.2005.ILMU PENYAKIT DALAM.Rineka cipta:Jakarta.
Herdin,sibuae.W.2005.ILMU PENYAKIT DALAM.Rineka cipta:Jakarta.
Wolkenstein,V.S.1971.PROBLEMS IN GENERAL PHYSICS.MIR Publiser:Moscow.
www.penyakit jantung reumatik.com
www. Demam pada penyakit jantung.com