KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan ridhlo-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah tentang “METABOLISME LEMAK “ untuk memenuhi tugas mata kuliah ilmu keperawatan dasar 1”.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, karena keterbatasan yang kami miliki. Oleh karena itu, saran dan kritik yang sangat membangun dari semua pihak sangat kami harapkan.
Dalam penyusunan tugas ini, kami banyak mendapat bantuan dari berbagai pihak. Oleh karenanya, dalam kesempatan ini sudah sepantasnyalah saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan tugas ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.Amin
Garut, Desember 2010
Penulis,
Dafatr isi
KATA PENGANTAR 1
Dafatr isi 2
BAB I PENDAHULUAN 3
BAB II PEMBAHASAN
A. METABOLISME LEMAK 4
B. FUNGSI LIPID 5
C. TRANSPORT LIPID 5
D. MACAM LEMAK 6
E. ABSORPSI LEMAK 6
F. MACAM LEMAK PLASMA 7
a) ASAM LEMAK BEBAS 7
b) PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI 7
G. METABOLISME LEMAK 9
a) BETA OKSIDASI 9
b) CONTOH ASAM LEMAK 9
c) SIKLUS KREBS 10
d) KETOSIS 10
e) RANTAI RESPIRASI 11
f) FOSFORILASI OKSIDATIF 12
g) SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT 12
h) SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN 12
i) PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK 13
j) ARTERIOSKLEROSIS 13
H. OKSIDASI ASAM LEMAK 14
I. ENERGETIKA OKSIDASI ASAM LEMAK 15
J. SINTESIS ASAM LEMAK TDK JENUH = Desaturasi 17
ASAM LEMAK ESENSIAL 17
K. METABOLISME LEMAK DALAM HATI 18
1. KETOGENESIS 18
2. PERLEMAKAN HATI 20
Daftar pustaka 22
BAB I PENDAHULUAN
Lemak yang tidak segera diperlukan setelah diabsorpsi disimpan tubuh dalam jaringan adiposa. Bila diperlukan maka akan dikeluarkan dari tempat penyimpananitu dan didalam hati diubah menjadi gliserol dan asam lemak, yaitu bentuk yang paling mudah dapat digunakan didalam tubuh.
Bila lemak telah dimetabolismekan oleh hati maka terdapat residu (ampas) dari pada zat keton yang dimana oleh tubuh terbatas dapat digunakan. Bila oleh hati lebih banyak dihasilkan daripada yang dapat digunakan maka didalam darah menjadi tertimbun dan menyebabkan keadaan yang disebut ketosis.
Absorpsi gliserin dan asam lemak oleh lakteal yang disalurkan ke duktus torasika, dan masuk kedalam aliran darah.
Didalam darah lemak dialirkan keseluruh tubuh. Hati membantu mengoksidasikan lemak dan mempersiapkan lemak untuk disimpan dalam jaringan. Di dalam jaringan sebagian lemak dioksidasikan (dalam keadaan ada karbohidrat) untuk memberi panas dan enrrgi. Beberapa bagian lemak disimpan didalam penyimpanan lemak, dan mengandung vitamin A dan D.
BAB II
PEMBAHASAN
A. METABOLISME LEMAK
Lemak/lipid merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik secra aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alkohol, dan benzena. Lemak diklasifikasikan menjadi 3 yaitu :
1. lipid sederhana adalah ester asam lemak denganberbagai alkohol. Misalnya : lilin dan minyak.
2. lipid majemuk adlah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikat pada alkoholnya. Misalnya : fopolipid, glikolipid, solfolipid, amino lipid, dan lipoprotein.
3. derivate lipid,misalnya : alkohol, asam lemak, gliserol, steroid, lemak-lemak aldehid dan vitamin A, D, E, dan K.
Fungsi dari lemak adlah sebagai energi cadangan,pembentukan membran sel,bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone, gen pengemulsi, isolator panas,memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh dll.
pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya, terjadi hampir semuanya secara eklusif dalam duodenum dan jejenum, melalui kerja sama antara garam-garam empedu dan lipase pankreas, dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.
Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalam semua bagian tubuh serta dapat diekstraksi dari materi hidup dengan menggunakan pelarut non polar seperti kloroform, benzena dan etil eter.
B. FUNGSI LIPID
• Sumber energi
• Cadangan penghasil energi
• Hormon
• Pelarut beberapa vitamin (A, D, E, K)
• Isolator panas
• Pelindung organ penting
• Ciri kelamin sekunder
• Bahan penyusun :
- membran sel/organel
- lipoprotein
C. TRANSPORT LIPID
• TG dari Usus (Asal Makanan)
Usus Jaringan Ekstrahepatik (Oksidasi)
Usus Jaringan Lemak (Ditimbun/Esterifikasi)
• TG dari Hati (Hasil Sintesis)
Hati Jaringan Ekstrahepatik (Oksidasi)
Hati Jaringan Lemak (Ditimbun/Esterifikasi)
• Kolesterol dari Usus (Asal Makanan)
Usus Hati (Oksidasi)
Hati Jaringan Lemak (Ditimbun/Esterifikasi)
• Asam Lemak Hasil Lipolisis TG Dalam Jar.lemak
Jar. Lemak Jaringan Ekstrahepatik (Oksidasi)
Jar. Lemak Hati (Ketogenesis)
D. MACAM LEMAK
• Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
• Asam lemak:
1. Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
2. Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
3. Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
• Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
• Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
• Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)
E. ABSORPSI LEMAK
• Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
• Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
• Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
• Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)
F. MACAM LEMAK PLASMA
• Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
• Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
1. Kilomikron
2. VLDL: very low density lipoprotein
3. IDL: intermediate density lipoprotein
4. LDL: low density lipoprotein
5. HDL: high density lipoprotein
a) ASAM LEMAK BEBAS
• Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
• Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma
b) PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI
• FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
• FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
• Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2
G. METABOLISME LEMAK
Ada 3 fase:
1. β oksidasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif
a) BETA OKSIDASI
• Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
• Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
• Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A
b) CONTOH ASAM LEMAK
NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIA
Asam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoad
Asam risinoleat C17H32(OH)-COOH 12 hidroksi okladeca -9enoad
Asam linoleat C17H31COOH Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat C17H29COOH Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad
c) SIKLUS KREBS
• Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
• Proses ini terjadi didalam mitokondria
• Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
• Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
• Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
d) KETOSIS
• Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
• Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
• Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
• Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
• Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
• Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS
• Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
• Ketosis terjadi pada keadaan :
• Kelaparan
• Diabetes Melitus
• Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat
e) RANTAI RESPIRASI
• H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
• H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
• Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
• Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
f) FOSFORILASI OKSIDATIF
• Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
• Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
• Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)
g) SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT
• Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
• Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh
h) SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN
• Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
• Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
• Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose
i) PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
• Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
• Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
• Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
• Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
j) ARTERIOSKLEROSIS
• Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
• Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
• Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
• Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis
• Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
• Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
• Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli
H. OKSIDASI ASAM LEMAK
Dasar
• Asam lemak adalah sumber energi
• Hidrolisis TG/fosfolipid untuk membebaskan
asam lemak Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Oksidasi Asam lemak atau b Oksidasi
• Terjadi oksidasi atau dehidrogenasi pertama kali pada
atom karbon posisi b
• Terjadi pembuangan 2 atom karbon dari ujung karboksil
O
R1 C C C C C
OH
I. ENERGETIKA OKSIDASI ASAM LEMAK
Contoh : Asam Palmitat, CH3(CH2)14COOH
Mengalami 7 siklus
Tiap siklus menghasilkan 5 mol ATP
7 X 5 mol ATP = 35 mol ATP
Oksidasi 1 molekul Asetil KoA dlm Siklus TCA akan
menghasilkan 12 mol ATP (Hasil oksidasi Asam Palmitat menghasilkan 8 molekul Asetil-KoA)
8 X 12 mol ATP = 96 mol ATP
Energi Bruto yang dihasilkan : 96 + 35 = 131 mol ATP
Untuk aktivasi As. Lemak dibutuhkan : 2 mol ATP
Energi Netto yang dihasilkan : 131 – 2 = 129 mol ATP
• Terjadi terutama di dalam hati (sitosol) dibawa dan
disimpan dalam jaringan lemak (sbg TG)
• Tahapan sintesis de novo (Lipogenesis) meliputi :
- Pembentukkan Malonil-KoA
- Sintesis Palmitat dari Asetil-KoA
Tahap 1 : Pembentukkan Malonil-KoA
Tahap 2 : Sintesis Palmitat dari Malonil KoA
• Asetil KoA Sebagai “ Primer” (Molekul Pemula)
• Enzyme : Kompleks Sintetase Asam Lemak
dimana pada ujung kompleks enzyme terdapat ACP
(Acyl Carrier Protein)
CH3-CO~S-CoA : Asetil KoA
HOOC-CH2- CO~S-CoA : Malonil-KoA
J. SINTESIS ASAM LEMAK TDK JENUH = Desaturasi
• Sumber As.lemak tdk jenuh : diet dan Sintesis dlm tubuh
• Enzyme : Sistem desaturase asam lemak
• Ikatan rangkap pertama (I) terbentuk pada :
antara atom C-9 dan C-10
• Ikatan rangkap kedua dan seterusnya :
kearah gugus karboksil dgn jarak 3 atom C dari ikatan rangkap sebelumnya
CH3 C=C-C-C=C-COOH
ASAM LEMAK ESENSIAL
• Konfigurasi yang terbentuk (di alam) umumnya : Cis
• Tdk dpt disintesis oleh tubuh tapi diperlukan :
- Asam linoleat (18:3)
- Asam linolenat (18:2)
• Fungsi :
- Fungsi reproduksi
- Menyusun membran sel dan lipoprotein
• Pada keadaan defisiensi, tubuh dpt melakukan
kompensasi membentuk asam lemak polienoat
• Contoh : Defisensi Asam linoleat dlm terjadi
pemanjangan rantai & desaturasi Asam palmitat
menjadi delta-9 Eicosatrienoat (20:3)
Prostaglandin
• Senyawa derivat asam polienoat yang mengalami siklisasi
• Sifat mirip hormon
• Contoh:
- PG1 (PGE1, PGF1) dari Asam linoleat
- PG2 (PGE2, PGF2) dari Asam arakhidonat
- PG3 (PGE3, PGF3) dari Asam linolenat
K. METABOLISME LEMAK DALAM HATI
Hati Penting
• Sintesis asam lemak, TG, Fosfolipid, Kholesterol, Lipoprotein Sintesis VLDL
• Beta- Oksidasi
• Ketogenesis
• Sintesis HDL
1. KETOGENESIS
Proses pembentukkan senyawa keton di dalam tubuh, terdiri dari :
- Asetoasetat
- Hidroksi butirat
- Aseton
Tempat sintesis : Hati
Asam lemak hati berasal dari :
- Hasil sintesis
- Mobilisasi asam lemak
Esterifikasi Beta-Oksidasi
Asetil-KoA
TCA Ketogenesis
• Karbohidrat / Insulin cukup
- Asam lemak mengalami esterifikasi/lipogenesis
- Beta-oksidasi dihambat
• Karbohidrat / Insulin kurang
- Mobilisasi asam lemak meningkat
- Diet tinggi lemak
Asam lemak hati mengalami beta-oksidasi
Asetil KoA TCA
Senyawa Keton
- Bila jml Asetil-KoA , maka ketogenesis
• Hati tidak memiliki enzim utk memecah senyawa keton menjadi Asetil-KoA
• Senyawa keton digunakan di jaringan ekstrahepatik (otot, otak, jantung dll)
• Senyawa aseton tdk dapat digunakan oleh jaringan ekstrahepatik, karena itu dikeluarkan melalui paru-paru
2. PERLEMAKAN HATI
• TG mengumpul dan ditimbun dlm hati
Kronis : sel hati rusak Jar. Ikat Sirosis
Normal : TG hati VLDL Sirkulasi
• Berhubungan dgn kadar asam lemak drh tinggi
(Asam lemak dari sirkulasi masuk ke hati)
- beta oksidasi dan esterifikasi
- pembentukkan VLDL tdk dpt mengimbangi sintesis TG shg TG tdk dpt diangkut VLDL ditimbun
• Akibat gangguan pembentukkan lipoprotein
- gangguan sintesis apoprotein
- gangguan sintesis fosfolipid
- gangguan penggabungan apoprotein dgn lipida
pembentuk VLDL
- gangguan mekanisme sekresi VLDL
• Perlemakkan hati akibat alkoholisme
BAB III PENUTUP
Lemak/lipid merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik secra aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alkohol, dan benzena. Lemak diklasifikasikan menjadi 3 yaitu :
1. lipid sederhana adalah ester asam lemak denganberbagai alkohol. Misalnya : lilin dan minyak.
2. lipid majemuk adlah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikat pada alkoholnya. Misalnya : fopolipid, glikolipid, solfolipid, amino lipid, dan lipoprotein.
3. derivate lipid,misalnya : alkohol, asam lemak, gliserol, steroid, lemak-lemak aldehid dan vitamin A, D, E, dan K.
Fungsi dari lemak adlah sebagai energi cadangan,pembentukan membran sel,bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone, gen pengemulsi, isolator panas,memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh dll.
Daftar pustaka
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Tidak ada komentar:
Posting Komentar